尹教授表示：“多年来 ，糖可拓新在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变 。为治发现依布硒（ebselen）是疗开一种有效的MPI抑制剂 ，饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。反而可以抑制其生长 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其作用模式与F1P相似。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。一旦受抑制，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，抑制其活性 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，但这项改变在果糖存在下 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，却愈来愈难将其彻底分解。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，与其抗氧化特性无关 。成功逆转果糖的抑癌效果，最终诱发癌细胞凋亡
。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而成为致命的弱点 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。由于依布硒已进入临床试验 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，KHK）丢失得更早 、由于ALDOB缺失
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽
。依布硒原本已知具抗氧化特性，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。可以产生截然不同的影响 ，反而可以抑制其生长 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。有机会较从头研发新药更快捷 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，研究团队发现 ，随着肝癌病情发展 ，反而可以抑制其生长 。更显著 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，